ganoderma lucidum多糖通过靶向炎症，凋亡，细胞周期和ECM受体相互作用来抑制HSC激活和肝纤维化。 2023年2月; 110：154626。 EPUB 2022 12月24日。PMID： 36603342 Wang，Liu Fang，Cuiling Guo，Tingting Sang，He Peng，Qian Zhao，Shengjia Chen，Xiaojian Lin，Xingya Wang
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摘要：
（GLP）然而，目前尚不清楚GLP的抗纤维化效应。
目的： 这项研究旨在检查GLP及其基础分子机械的抗纤维化效应。n VETRO。
研究设计： CCL诱导的小鼠和TGF-β1诱导的HSC-T6纤维化的HSC-T6细胞模型均被审查，以检验从水溶液（25 kda）的抗纤维化效应（25 kda）的抗纤维化效应（ lucidum..
METHOD: Serum markers of liver injury, histology and fibrosis of liver tissues, and collagen formation were examined using an automatic biochemical analyzer, H&E staining, Sirius red staining, immunohistochemistry, immunofluorescence, ELISA, Western印迹和QRT-PCR。采用RNA序列，富集途径分析，蛋白质印迹，QRT-PCR和流式细胞仪来确定导致GLP的抗纤维化效应的潜在分子靶标和信号通路。抑制h由TLR4/NF-κB/MYD88信号通路介导的CCL处理的小鼠的纤维发生和炎症。我们进一步证明，GLP在小鼠和TGF-β1诱导的HSC-T6细胞中显着抑制肝星状细胞（HSC）激活，这表现为胶原I和A-SMA表达的降低。 RNA测序的炎症，细胞凋亡，细胞周期，ECM受体相互作用，TLR4/NF-κB和TGF-β/SMAD信号作为GLP给药抑制的主要途径。进一步的研究表明，GLP引发了与对体内凋亡的新颖作用相关的抗纤维化作用（抑制）或体外（促进），体内细胞周期的抑制，体外诱导S相诱导的ECM相互作用相互作用相互作用的分子表达式的衰减，包括整合性的融合素和含有ITGA的整体表达。此外，GLP显着抑制了小鼠的TGF-β/SMAD信号，并降低了TGF-β1或其激动剂SRI-011381诱导的SMAD2和SMAD3 PhosphoryLations, but increased Samd7 expression in HSC-T6 cells.
CONCLUSION: This study provides the first evidence that GLP could be a promising dietary strategy for treating liver fibrosis, which protects against liver fibrosis and HSC activation through targeting inflammation, apoptosis, cell cycle, and ECM-receptor interactions that由TGF-β/SMAD信号传导介导。