fisetin通过抑制Wnt/β-catenin信号传导途径来减轻大鼠硫乙酰胺诱导的肝纤维化。
摘要来源：
。 2022年3月8日：1-12。 EPUB 2022 3月8日。PMID： 35255766 Wafaa El-Eraky，Abeer Salama，Mohamed F abdelhameed，Sahar s Abd El-Rahman，斋月
文章隶属关系：Amany a e el-fadaly
摘要：
起源并代表一个主要的健康问题。
客观： 目前的研究努力研究菲萨替汀对大鼠硫乙酰氨酰胺（TAA）诱导的肝纤维化对大鼠>
大鼠在每周两次腹膜内注射TAA（200 mg/kg），持续6周，以诱导肝纤维化。 Fisetin（50和100 mg/kg/day）或甲硅烷基素（50 mg/kg/day）每天与TAA一起口服。估计了肝功能参数，氧化应激，炎性和纤维生物标志物以及WNT3A，β-catenin，糖原合酶激酶3（GSK-3β）和细胞周期蛋白D1。进行了组织副心理和免疫组织化学检查。结果： fisetin恢复了正常的肝功能，增加了谷胱甘肽（GSH）水平和降低的谷胱甘肽生物（gsh）水平，并降低了malmondelldehyda（MaLmondElldehyda（Mdeahyda）（以及MDA），以及Invrolers and Comverters cromprolers cromprolers crompstribers；肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和白介素6（IL-6）。此外，它减少了转化生长因子β1（TGF-β1），胶原蛋白I和金属蛋白酶-1（TIMP-1）水平的组织抑制剂以及升高的基质金属蛋白酶-9（MMP-9）肝含量。 furthrmore，Fisetin显着抑制了与β-catenin降低并升高GSK-3β水平相关的Wnt3a基因表达。 Moreover, fisetin decreased the progress of histologic hepatic fibroplasia and diminished hepatic expression of α-SMA and cyclin D1.
CONCLUSION: Fisetin curbed liver fibrosis and exhibited superior activity over silymarin through inhibition of hepatic stellate cells （HSC）激活和增殖抑制Wnt/β-catenin途径，调节MMP-9和TIMP-1，并抑制多个纯良因子，除了其抗氧化剂和抗炎作用。因此，Fisetin是肝纤维化的有前途的治疗候选者。