通过TGF-β1/SMAD信号通路可以改善大鼠的肝纤维化。
摘要来源：
j nat Med。 2017年9月21日。EPUB 2017年9月21日。PMID： 28936800“> 28936800”> 28936800 Qian，lixin liu
文章隶属关系：dongmei yang
摘要：肝纤维化被认为是慢性肝脏病理变化的结果，在此过程中，肝肝脏病理变化（HSC）起着重要作用。 Evodiamine是一种源自Evodia rutaecarpa的吲哚生物碱，具有药理学活性。这项研究的重点是通过TGF-β1/SMAD信号通路在大鼠和HSC的大鼠和HSCS中诱导大鼠和HSC的肝纤维化诱导的肝纤维化的影响。通过腹膜内注射CCL4（3 mL/kg，30％的橄榄油）建立了肝纤维化大鼠模型。口服的依杜未胺（15 mg/kg）8周。用不同的雌激素浓度处理HSC。结果表明，雌激素可以改善肝组织中的组织病理学异常，并降低天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT），羟基丙烯酸酯和总胆红素（Tbil）的水平。通过Evodiamine降低了IL-6，肿瘤坏死因子-α（TNF-α），胶原蛋白I（COL-I）和胶原蛋白III（COL-III）的浓度。蛋白质印迹和实时PCR表明，转化生长因子-β（TGF-β1），P-SMAD 2/3（SMAD 2/3的磷酸化）和平滑肌α-actin（α-SMA）以及肝脏组织中TGF-β1和α-SMA的mRNA表达的蛋白质表达。通过Evodiamine降低了细胞增殖，羟丙烯的产生和HSC中TGF-β1，P-SMAD 2/3和α-SMA的蛋白质表达。总体而言，依杜未胺对CCL4诱导的肝纤维化有抗纤维化作用，而减少了HSCSS体外增殖和胶原蛋白代谢。主要机制是下调TGF-β1，P-SMAD 2/3和α-SMA的相对表达。