乙chin虫通过调节ACVR2A-SMAD途径在高脂小鼠模型中发挥抗肝纤维化作用。
摘要来源：
mol Nutr Food Res。 2024年3月; 68（6）：E2300553。 EPUB 2024 2月17日。PMID： 38366962“> 38366962 Xu，Tingfang Wang，Qi Gong，Tingting Li，Xiaoyan Liu，Jing Wang，Yun Wang，Yun Wang，Liyan Xiong
文章隶属关系：Jie liang
jie liang 摘要：
肝纤维化是主要病理变化的慢性肝病。转化生长因子β（TGF-β）/购物中心母亲针对脱皮术（SMAD）信号传导是纤维化的主要效应因子。尽管先前已经指出了乙酸氧化甲甲酰甲酸酯（ECH）对肝脏的抗纤维化作用，但细胞和分子机制仍然是UN清除。 This study aims to investigate both in vivo and in vitro antifibrotic properties of Ech.
METHODS AND RESULTS: Cell viability and scratch/wound assays show that Ech significantly inhibits the proliferation, migration, and activation of human hepatic stellate LX-2 cells.在具有高脂饮食诱导的肝纤维化的小鼠中，ECH治疗减轻了肝损伤，炎症和纤维化的进展。此外，转录组分析和随后的功能验证表明，ECH可以通过激活素受体2A（ACVR2A）介导的TGF-β1/SMAD信号通路来实现抗纤维化效应； ultimately, ACVR2A is demonstrated to be an important target for hepatic fibrosis by inhibiting and inducing the expression of ACVR2A in LX-2 cells.
CONCLUSION: Ech exerts potent antifibrotic effects by inhibiting the ACVR2A-mediated TGF-β1/Smad signaling轴并可以作为肝纤维化的替代方法。