饮食饱和脂肪酸下调环氧酶-2和肿瘤坏死因子ALFA和酒精诱导的大鼠肝病的反纤维化。
摘要来源:
肝病学。 1997年12月; 26(6):1538-45。 PMID: 9397995“> 9397995 Miao,S Zhao,S Khwaja,S r Tahan,J Dannenberg
文章隶属关系:病理学系,贝丝·以色列迪克森斯医学中心和马萨诸塞州波士顿,马萨诸塞州,马萨诸塞州02215,美国。在已建立的酒精诱导的肝损伤中,环氧合酶2(COX-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-Alpha)。研究了六组(五只大鼠/组)雄性Wistar大鼠。 1组中的大鼠喂养鱼油乙醇饮食6周。第2、3组中的大鼠ND 4被喂养鱼油和乙醇6周。此时停止了乙醇给药,并将大鼠切换为含有鱼油(第2组),棕榈油(第3组)或中链甘油三酸酯(第4组)的含有葡萄糖的异位饮食,作为脂肪来源2周。第5组和6组的大鼠分别为鱼油乙醇和鱼油 - 脱糖喂食8周。分析肝样品的组织病理学,脂质过氧化和Messenger RNA(mRNA)的COX-2和TNF-Alpha水平。在血浆中确定内毒素的浓度。在第1组和第5组中检测到最严重的炎症和纤维化,内毒素的最高水平,脂质过氧化和mRNA的COX-2和TNF-Alpha也是如此。停产乙醇后,第2组的组织学改善最少,但组织学的归一化,包括纤维化的回归,第3组和第4组。组织学改善与内牙的水平降低有关XIN,脂质过氧化以及COX-2和TNF-α的表达降低。数据表明,富含饱和脂肪酸的饮食有效地逆转了酒精诱导的肝损伤,包括纤维化。饱和脂肪酸的治疗作用至少部分通过降低的内毒素血症和脂质过氧化来解释,这又导致TNF-Alpha和Cox-2的水平降低。
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