didymin hepatic hepatic fibibriss通过抑制eRK和PII3K/p. iNPAIRE pATION taviaginaive erk and pribation inbiation in tivaivair i -thim in takiate in rabiation fivairan fiviagration。蛋白质。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2016; 40（6）：1422-1432。 EPUB 2016年12月20日。PMID： 27997902“> 27997902 Shengjuan Lu, Chunyuang Lu, Xunshuai Zhu, Jinbin Wei, Zhongpeng Lu, Quanfang Huang
Article Affiliation:Xing Lin
Abstract:BACKGROUND: Didymin has been reported to have anti-cancer potential.然而，didymin对肝纤维化的影响仍然不确定。
方法： 肝纤维化是由CCL4在大鼠中引起的。效率didymin在肝脏病理学上的TS和胶原蛋白积累分别通过苏木精 - 欧洲蛋白和Massons三色染色观察到。血清转氨酶活性和与胶原蛋白有关的指标水平由市售试剂盒确定。此外，通过流式细胞仪分析了Didymin对肝星状细胞凋亡和细胞周期的影响。通过使用Rhodamine-123染料检测线粒体膜电位。通过Western印迹评估RAF激酶抑制剂蛋白（RKIP）以及ERK/MAPK和PI3K/AKT途径的磷酸化。它强烈抑制肝星状细胞的增殖，诱导凋亡并导致G2/m期的细胞周期停滞。此外，didymin明显减弱线粒体膜电位，并伴随着细胞色素c。HIBSTEDERK/MAPK和PI3K/AKT途径。 Didymin对大鼠胶原蛋白积累和肝星状细胞的生物行为的影响很大程度上被特定的RKIP抑制剂locostatin所取消。
sub_abstract_label“>结论： didemkin erviate fearsy erviate fearsy erviates hepibristion hepibriss hepibriss hepibristion hepibrission hepibrission hepibrission。 PI3K/AKT途径通过RKIP表达式调节。