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Abstract Title:Curcumol alleviates liver fibrosis by inducing endoplasmic reticulum stress-mediated通过SIRT1/NICD途径对肝星状细胞的坏死作用。
摘要来源：
peerj。 2022; 10：E13376。 EPUB 2022 5月12日。PMID： 35582617“> 35582617 35582617 Yue Yao, Ying Su, Siwei Xia, Shijun Wang, Xuefen Xu, Jiangjuan Shao, Zili Zhang, Feng Zhang, Jinbo Fu, Shizhong ZhengArticle Affiliation:
Sumin Sun
Abstract:Liver fibrosis is a repair response process after chronic liver injury.在此过程中，活化的肝星状细胞（HSC）将迁移到损伤部位，并分泌细胞外基质（ECM）产生纤维疤痕。清除激活的HSC可能是MajoR治疗肝纤维化的策略。从姜黄属植物中分离出的姜黄素可以有效诱导许多癌细胞的凋亡，但是它是否可以清除活化的HSC仍然有待澄清。在本研究中，我们发现姜黄素对治疗肝纤维化的影响是通过诱导HSC的坏死性来清除活化的HSC。受体相互作用的蛋白激酶3（RIP3）沉默可能会损害姜黄素引起的坏死性。有趣的是，内质网（ER）应激诱导的细胞功能障碍与姜黄素诱导的细胞死亡有关。 ER应力抑制剂4-PBA阻止姜黄素诱导的ER应激和坏死。我们证明了ER应力调节的姜黄素诱导的HSCSSIRTUIN-1（SIRT1）/NOTCH信号通路中的坏死性。 SIRT1介导的Notch细胞内结构域（NICD）的脱乙酰化导致NICD降解，从而抑制了减轻肝纤维化的Notch信号传导途径。 HSCS对SIRT1的具体敲低在雄性ICR小鼠中，进一步加剧了CCL诱导的肝纤维化。总体而言，我们的研究阐明了姜黄素的抗纤维化作用，并揭示了ER应激和坏死之间的潜在机制。