姜黄素通过抑制凝集素样氧化的LDL受体1的基因表达来消除氧化的LDL在激活肝星状细胞中的作用。
摘要来源：
实验室投资。 2009年11月； 89（11）：1275-90。 EPUB 2009年9月7日。PMID： 19736547 19736547 隶属关系：
圣路易斯大学医学院，圣路易斯，密苏里州，美国密苏里州63104。
摘要：II型糖尿病（T2DM）通常伴随着非酒精性脂肪性肝炎（NASH），并且与高胆固醇的高脂质体（plipsmamia compentive），plipsma compentife compentii LDL（OX-LDL）。大约三分之一的纳什出现肝纤维化。高胆固醇血症在T2DM和NASH相关的肝纤维发生中的作用仍然晦涩难懂。我们先前报道了植物化学姜黄素抑制T他激活肝星状细胞（HSC），这是肝纤维发生过程中的主要效应细胞，并保护肝脏在体外和体内免受纤维发生的影响。这项研究的目的是评估OX-LDL在HSC激活中的作用，评估姜黄素对消除OX-LDL的作用的影响，并进一步探索潜在的机制。在本报告中，我们观察到OX-LDL改变了与HSC激活密切相关的基因的表达，而HSC激活被姜黄素消除。姜黄素抑制凝集素样氧化的LDL受体1（LOX-1）的基因表达，导致细胞外OX-LDL转运到细胞中。姜黄素的这种抑制作用是由于Wnt信号传导的中断和过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（Ppargamma）的激活而产生的。总之，这些结果支持我们的初始假设，并证明OX-LDL刺激了HSC激活，姜黄素通过抑制LOX-1的表达来消除。通过中断Wnt信号传导和刺激PPARGAMMA活性来进行。这些结果为OX-LDL在T2DM和NASH相关的肝纤维发生和机制中的作用提供了新的见解，姜黄素抑制了OX-LDL诱导的HSC激活，以及姜黄素在T2DM和NASH相关的肝纤维化的处理中的影响。