摘要标题：
姜黄素通过中断瘦素信号传导来消除瘦素对肝星状细胞激活的影响。
摘要来源：
内分泌学。 2009年7月； 150（7）：3011-20。 EPUB 2009 3月19日。PMID： 19299451“> 19299451 Chen
摘要：
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）通常在肥胖症患者中发现，并且经常伴有血浆瘦素水平异常升高，即高血脂血症。纳什患者的人群相对较高，甚至会发展出肝纤维化，甚至肝硬化。肝星状细胞（HSC）是肝纤维发生过程中的主要效应细胞，可以通过瘦素激活。抗氧化剂姜黄素是姜黄的植物化学物质，已被证明可在体外和体内抑制HSC激活。该项目是为了评估姜黄素对瘦素诱导的HSC激活和阐明基本机制。我们假设姜黄素通过中断瘦素信号传导和衰减瘦素诱导的氧化应激来消除瘦素对HSC激活的刺激作用。姜黄素消除了瘦素对调节与HSC激活密切相关的基因表达的刺激作用。姜黄素通过降低瘦素受体（OB-R）及其下游中间体的磷酸化水平来中断瘦素信号传导。此外，姜黄素抑制了HSC中OB-R的基因表达，这需要激活内源性过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马和从头合成谷胱甘肽。总之，我们的结果表明，姜黄素通过降低OB-R的磷酸化水平，刺激过氧化物酶体增殖受体激活的受体伽马活性和减弱氧化应激，从而消除瘦素在体外对HSC激活的刺激作用，从而消除了OB-R的磷酸化水平。瘦素信号传导的爆发。这些结果提供了对姜黄素治疗机制抑制HSC激活和中间肝纤维发生与NASH患者高稀释血症相关的肝纤维发生的新见解。