c黎oultacin e通过激活AMPK并阻止MTOR依赖性信号通路来改善体内和体外的肝纤维化。
摘要来源：
posicol lett。 2016年6月27日； 258：147-158。 EPUB 2016年6月27日。PMID： 27363783 27363783 Yao, Zhi-Man Li, Xin Han, Li-Hua Lian, Yu-Qing Zhao, Ji-Xing Nan
Article Affiliation:Yan-Ling Wu
Abstract:The study evaluated the potential protective effect and underlying mechanism of Cucurbitacin E (CuE) in both thioacetamide-induced hepatic fibrosis and activated HSCs. CUE以浓度和时间依赖性方式抑制活化的HSC/T-6细胞的增殖。触发了caspase-3的激活，裂解的PARP，Bcl-2与BAX的比率改变，并以时间和浓度依赖性方式影响了细胞色素C蛋白。提示逮捕了激活的HSCs处于G2/m期。此外，提示降低了P-ERK/MAPK的水平，并抑制活化HSC-T6细胞中α-SMA，TIMP-1和胶原I的蛋白质和mRNA表达。 CUE抑制了PI3K和AKT磷酸化，并降低了P-MTOR和P-P70S6K的水平，并增加了P-AMPK的表达，这与AICAR和AICAR和二甲双胍相似。将C57BL/6小鼠腹膜内注射硫乙酰氨酰胺（TAA）连续五个星期（每周三次或200mg/kg，每周三次），以及每天给予提示（5或10mg/kg/d）和姜黄素（CUR，CUR，20mg/kg）。提示处理可显着降低血清ALT/AST水平，α-SMA，TIMP-1和胶原I蛋白表达。他，Masson Trichrome，Sirius Red和免疫组织化学染色也表明提示可以改善肝纤维化。我们的发现表明，提示诱导活化的HSC凋亡，并通过激活AMPK并阻止TAA诱导的肝纤维化并阻止MTOR依赖性信号通路。