Carvacrol ameliorates the progression of liver fibrosis through targeting of Hippo and TGF-β signaling pathways in carbon tetrachloride (CCl)-induced liver fibrosis in rats.
Abstract Source:Immunopharmacol Immunotoxicol. 2019年2月; 41（1）：163-171。 EPUB 2019 2月1日。PMID： 30706740> 30706740 海达尔·塔维拉尼（Heidar Tavilani），伊拉伊·科达达迪（Iraj Khodadi），穆罕默德·哈希尼亚（Mohammad Hasemnia）
文章隶属关系：rohollah mohseni
摘要：
对囊杆果纤维化抗肝纤维化的肝甲基甲基苯二甲酸酯的确切基本分子机制知之甚少。在当前的研究中，我们旨在通过调节具有PDZ结合基序（TAZ）和转化生长因子Beta（TGF-β）途径来调节Carvacrol对抑制肝纤维化进展的影响。我们的靶标分别腹膜内和口服的目标分别为我们的目标，大鼠接受了四氯化碳（CCL）和葡萄2酚。确定体重，肝脏重量，血清生化参数，肝羟基含量和组织学变化。此外，分析了胶原蛋白的基因表达和河马和TGF-β途径的关键要素，然后在肝组织中检测到YAP，TAZ和TGF-β的蛋白质水平。电谷组织归一化的肝脏和体重，血清生物化学参数和Hepatic Hydrexroxypatic Hydrexrexyproline in Cclerated rat rat ratscclateRateRateReateReat rats rats rat。同样，Carvacrol在转录水平下下调TAZ和TGF-β信号通路。此外，香果降低了TGF-β，TAZ和YAP的肝蛋白水平。 TAZ和YAP的低表达伴随着TGF-β信号通路的抑制作用。您的数据清楚地表明，Carvacrol通过靶向TAZ，YAP和TGF-β信号通路抑制肝纤维化的进展。
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