β苯甲酸通过结合LCK并抑制HSC激活和增殖中的LCK来防止肝纤维化。
摘要来源：
j ethnopharmacol。 2022年6月15日； 296：115459。 EPUB 2022 6月15日。PMID： 35714879 35714879 Zhang, Shiqi Feng, Yuhao Ding, Xin Deng, Rui Feng, Jun Li, Taotao Ma, Cheng Huang
Article Affiliation:Huizi Zhao
Abstract:ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE: Hypericum japonicum Thunb.穆雷（Murray）（Hypericaceae），名为Tianjihuang是一种传统的中药，具有肝保护性，抗菌和抗肿瘤作用。 Betulinic Acid（BA）是其活性成分，已被发现具有许多生物学作用，包括抗病毒，抗炎和抗疟疾治疗特性。非酒精性脂肪肝病和急性酒精橄榄肝损伤都被证明可以从BA中受益。 BAs effects and mechanism on liver fibrosis are still unknown.
AIM OF THE STUDY: The purpose of this study was to explore the influence of BA on lymphocyte-specific protein tyrosine kinase (Lck), a non-receptor Src family kinase, that reduces liver fibrosis by通过LCK和SOCS1。
材料和方法： 材料和方法： （HE）染色，Masson染色，免疫组织化学染色和免疫荧光染色。使用蛋白质印迹，免疫荧光染色和细胞刮擦测定法诱导肝星状细胞在体外转化生长因子（TGF）-β1。_abstract_label">RESULTS: In a CCl-induced mouse hepatic fibrosis model and in TGF-β1-activated HSC-T6 cells, BA markedly reduced fibrosis, as demonstrated by the dramatic downregulation of α-smooth muscle actin (α-SMA) and type I collagen alpha-1 (Col1α1) protein levels in vivo and in vitro. BA显着抑制了LCK在体外的活性和表达。 class =“ sub_abstract_label”>结论： 这些发现表明，BA通过抑制LCK和SOCS1之间的相互作用来促进SOCS1的表达，然后抑制JAK/STAT磷酸化以防止肝纤维化的进展。纤维化。