大鼠CCL4肝纤维化模型中慢性黄胶蛋白给药的抗纤维化作用。
摘要来源:
eur J Pharmacol。 2010年4月10日; 631(1-3):53-60。 EPUB 2010 1月13日。PMID: 20079350“> 20079350 PU
文章隶属关系:北京北京大学的自然和仿生药物的国家主要实验室;北京北京大学药学学院分子和细胞药理学系。这项研究的目的是评估慢性黄氨酸给药是否可以防止大鼠四氯化碳(CCL(4))诱导的肝纤维化和INV诱导的肝纤维化。估计其可能的保护机制。直接通过肝组织学直接评估了贝利西尔蛋白的抗纤维化作用,并通过测量天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝溶质酸,粘贴蛋白酸酯,层粘连酸酯和丙糖蛋白(PCIII)(pciii)以及氧化物和氧化和配料的水平,以及氧化和原子液,以及氧化和氧化在肝脏中。此外,我们进一步研究了血小板衍生的生长因子(PDGF)β受体的蛋白质合成,该因子已被确定为治疗干预的有吸引力的靶标。 CCL(4)治疗在血清中增加了AST,ALT,透明质酸,层粘连蛋白和PCIII的水平,以及肝脏中的羟基和MMP。贝拉西林处理(10周的20、40或80mg/kg)剂量依赖性降低了这些标记水平。黄胶蛋白还减少了炎症,肝脏结构的破坏以及胶原蛋白的积累,并显着抑制了PDGF-β受体的蛋白质合成。在一起,我们的结果geste,慢性黄氨酸给药可通过下调PDGF-β受体抑制星状细胞的激活和增殖,并防止CCL(4)诱导大鼠诱导的肝纤维化的发展。