astaxanthin抑制饮食诱导的肥胖症和非酒精性脂肪性肝炎的小鼠模型的肝脏和脂肪组织中的炎症和纤维化。
抽象来源：
j j nutr生物化学。 2016年3月2日； 43：27-35。 EPUB 2016 3月2日。PMID： 28193580 28193580 Ku, Tho X Pham, Yue Yang, Minkyung Bae, Casey J Wegner, Nicholas J Farrell, Ellen Harness, Young-Ki Park, Sung I Koo, Ji-Young Lee
Article Affiliation:Bohkyung Kim
Abstract:The objective of this study was to determine if astaxanthin (ASTX), a xanthophyll类胡萝卜素可以预防饮食诱导的肥胖症（DIO）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠模型中与肥胖相关的代谢异常，炎症和纤维化。雄性C57BL/6J小鼠的低脂（6％脂肪，w/w）喂食，高脂/高核对照（HF/HS； 35％脂肪，35％的蔗糖，w/w），或含有ASTX（AHF/HS； 0.03％ASTX，w/w）的HF/HS 30周。为了诱导NASH，将另一组小鼠喂食HF/HS饮食，其中含有2％胆固醇（HF/HS/HC）A HF/HS/HC为0.015％ASTX（AHF/HS/HC），持续18周。与LF相比，HF/HS显着增加了血浆总胆固醇，甘油三酸酯和葡萄糖，这些胆固醇和葡萄糖被ASTX降低。 ASTX在这两个模型中降低了巨噬细胞标记和纤维化标记的肝mRNA水平。与DIO小鼠相比，ASTX的效果更为突出。在附睾脂肪中，ASTX还降低了巨噬细胞的浸润和M1巨噬细胞标记物的表达，并抑制了两种小鼠模型中缺氧诱导因子1-α及其下游纤维源基因。与喂养HF/HS饮食的对照小鼠相比，ASTX显着降低了脂多糖刺激的DIO小鼠脾细胞中肿瘤坏死因子αMRNA。此外，ASTX显着升高了调节脂肪酸β-氧化和线粒体生物GIOGE的基因水平与对照肥胖小鼠相比，骨骼肌中的病变，而脂肪脂肪生成基因中没有差异。我们的结果表明，ASTX抑制肝脏和脂肪组织中的炎症和纤维化，并增强了肥胖小鼠线粒体脂肪酸氧化的骨骼肌能力。