Arctigenin通过AMPK-PPARγPathway诱导活化的HSC静止，以改善小鼠的肝纤维化。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2024年7月5日; 974：176629。 EPUB 2024 4月26日。PMID： 386799116 38679116 Shan，Yuan Si，Chenggang Huang，Jing Chen，Likun Gong
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摘要：artctigenin（ATG）是一种传统的中草药，是一种天然的lignan lignan，是从Burdock（Arctium Lappa lappa l，asteracee l asterteracee）中提取的天然lignan化合物。作为具有多种生物学活性的天然产物，ATG对肝纤维化的作用和机制尚未完全阐明。在目前的工作中，我们首先发现ATG可以改善CCL诱导的肝损伤，而血浆ALT和AST水平较低，肝脏系数和气球的病理评分。此外，它也可以介绍Masson，Sirius Red和α-SMA染色的正区域，抑制了纤维化相关基因的表达（COL1A1，COL3A1，ACTA2），并降低了羟基丙烯酸酯的含量，表明ATG治疗在责备CCL诱导的肝纤维化中有好处。在体外，我们观察到ATG可以抑制LX2细胞中TGF-β1刺激的胶原蛋白产生。通过分析从Symmap和Genecards数据库获得的信息以及体外验证实验，ATG被证明是间接的PPARγGogogonist，其对胶原蛋白产生的影响取决于PPARγ。随后，我们确认ATG激活AMPK是其对PPARγ和胶原蛋白产生的影响的原因。最后，在用ATG处理后确定活化的肝星状细胞的转化，其中ATG处理可以使活化的LX2细胞恢复静止，因为静态标记和脂质液滴升高。我们的工作强调了ATG在治疗中的潜力肝纤维化并澄清ATG可以激活AMPK/PPARγPathway以恢复活化的肝星状细胞至静止，从而改善肝纤维化。