apigenin通过调节PKM2-HIF-1α介导的氧化应激来介入肝纤维化。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2024年5月16日; 721：150130。 EPUB 2024 5月16日。PMID： 38761750 Lei，Baoying Wang，Xianghua Liu，Shanfa yu，ningning li
文章隶属关系：tao sun
摘要：阿哌替宁（API）是一种天然黄酮化合物，具有抗氧化剂，抗纤维化，抗纤维化，抗激活，抗激素和其他效果，但在ap上受到效果的影响。这项研究旨在探索API对CCL4在小鼠中诱导的肝纤维化的影响和潜在机制。结果表明，API降低氧化应激水平，抑制肝星细胞（HSC）激活，并通过调节PKM2-HIF-1αPathway来发挥抗肝纤维化作用。我们观察到APICCL4中的肝组织病理损伤和胶原蛋白沉积诱导了小鼠肝纤维化模型，从而促进了肝纤维化小鼠肝功能的恢复。另外，API通过调节EGFR-MEK1/2-ERK1/2途径来抑制丙酮酸激酶同工酶类型M2（PKM2）从二聚体形成到四聚体形成的过渡，从而防止DIMER进入核并阻止PKM2-1-HIF-1-HIF-1-HIF-1αaccess。这种变化会导致丙二醛（MDA）和过氧化氢甲酶（CAT）水平降低，谷胱甘肽（GSH），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的升高以及总抗氧化能力（T-AOC）以及Liver fibrissis Mice的总抗氧化能力（T-AOC）。同时，API下调了具有肝纤维化的小鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），波形蛋白和脱木蛋白的表达，抑制了HSC的激活，并减少了胶原蛋白沉积。这些结果表明API可以抑制HSC激活并减轻CCL4通过抑制PKM2-HIF-1αPathway并减少氧化应激，诱导肝纤维化，为开发和临床应用作为治疗肝纤维化的新药物奠定了重要的基础。