从蓝莓中分离出来的花青素通过调节小鼠的氧化应激,炎症和星状细胞活化来改善肝纤维化。
摘要来源:
食物毒素。 2018年10月; 120:491-499。 EPUB 2018年7月27日。PMID: 30056145“> 30056145 Ping He,Juning Gu,Lei Yang,Yaodong Liang,Yuping Wang
文章隶属关系:jianchao sun
摘要:
研究蓝莓在肝纤维化的小鼠模型上的花青素的机理。我们观察到,与CCL4治疗组相比,血清ALT和AST的水平为100 mg*kg-1*d-1,200 mg*kg-1*d-1花青素组。在CCL4治疗组中,通过微孔板测定确定的线粒体电子链复合物1和2活性,并通过花青素处理恢复。 L的MDA和蛋白羰基含量通过CCL4诱导了艾病匀浆和经花青素治疗的组显着降低了均显着降低。Monocytechemoatatactics蛋白1(MCP1),白介素1β(IL1β),巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)诱导CCL4被CCL4纳入CCL4。通过组织学确定的Colagenⅲ和α-SMA显着增加,花青素降低了其水平。肝匀浆的MMP-9,TIMP1和PCNA的蛋白质水平也受到花青素的调节。在分离的肝星状细胞中,通过花青素减弱了通过纤维化基因表达确定的激活。来自蓝莓的花青素可能对CCL4诱导的肝纤维化具有保护作用。该机制可能与减少ROS产生源和相关的氧化损伤有关,减少促炎性细胞因子的影响,抑制肝星状细胞和下调TIMP1,PCNA,COL-ⅲ,α-SMA,α-SMA和上调MMP-9。