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杏仁核抑制了TGFβ1诱导的肝星状细胞(HSC)在体内大鼠的体外和CCL诱导的肝纤维化的激活。

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2021年1月; 90:107151。 EPUB 2020 12月6日。PMID: 33296784“> 33296784 Sun,Jianping Peng,Wenfang Zhu,Sihan Yin,Yunan Wu

文章隶属关系:

Ruoyu Wang

摘要:

肝星细胞(HSC)的激活被认为是肝纤维化的主要事件之一。杏仁核已被用来治疗癌症和减轻疼痛。但是,其在HSC激活和肝纤维化中的作用和机制尚不清楚。在本研究中,转化生长因子-BETA 1(TGF-β1)刺激了HSC的激活,如α-光滑肌肉肌动蛋白(α-SMA),Desmin,Desmin,胶原蛋白I和组织抑制作用所表明的那样或金属蛋白酶-1(TIMP-1)蛋白水平。杏仁核治疗极大地抑制了TGF-β1诱导的HSC增殖和激活。 Moreover, amygdalin treatment also reduced the TGF-β1-induced secretion of cytokines, including tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin 6 (IL-6), platelet-derived growth factor (PDGF), and chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2), as well as the phosphorylation of Smad2, Smad3, and P65。在CCL刺激的肝纤维化大鼠模型中,杏仁核治疗通过减少局灶性坏死,胶原蛋白纤维的积累以及肝组织样品中的α-SMA,Desmin,胶原蛋白I和TIMP-1的蛋白质水平来改善肝纤维化和肝损伤。总之,我们通过调节体外调节增殖,纤维发生和炎症信号传导以及Amy的抗纤维化作用,证明了杏仁核在TGF-β1诱导的HSC激活中的抑制作用。在体内大鼠CCL刺激的肝纤维化中的gdalin。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 肝纤维化,
治疗物质 : 苦杏仁苷,

重点研究课题

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