白氧化葡萄糖改善硫乙酰胺诱导的肝纤维化

Jian Song

Thioacetamide (TAA) within the liver generates hepatotoxic metabolites that can be induce hepatic fibrosis, similar to the clinical pathological features of chronic human liver disease.在PAEO中发现的单二苯甲酸糖苷（ALB）的潜在保护作用（ALB）研究了针对肝纤维化的NIA乳酸杆。小鼠肝纤维化模型是通过腹膜内注射TAA诱导的。对肝星状细胞（HSC）进行转化生长因子-BETA（TGF-β）的处理，而脂多糖/三磷酸脂多糖/腺苷（LPS/ATP）进行刺激以刺激小鼠腹膜巨噬细胞（MPMS），从而导致有条件培养基的获得。对于TAA处理的小鼠，Alb降低了Alt，AST，血清或肝脏中的催眠水平。 ALB降低的组织病理学异常，并显着调节肝受体相关1蛋白（Nurr1）和肝脏中P2X Purinoceptor 7受体（P2×7R）的表达。 ALB可以抑制HSC上皮 - 间质转变（EMT），细胞外基质（ECM）沉积和促炎性因子水平。 ALB也非常上调的Nurr1，抑制了P2×7R信号通路，并用作Nurr1激动剂C-DIM12的工作。而且，努力的不足活化的HSC和库普弗细胞中的R1削弱了ALB对P2×7R抑制的调节作用。 NURR1介导的炎症抑制作用有助于调节ALB的调节TAA诱导的肝纤维化，尤其是基于参与HSCS巨噬细胞的串扰。因此，ALB在减轻TAA诱导的肝毒性的情况下起着重要作用，这突出了ALB作为肝纤维化的保护性干预的潜力。