6-shogaol通过NF-κB途径减轻小鼠的炎症反应来减轻CCL4诱导的肝纤维化。
摘要来源：
acta biiochim pol。 2022年4月28日； 69（2）：363-370。 PMID： 35485077“> 35485077
atbracter（s） Zhang，Xiao-Yan Han，Ling-Yan Chen，Fei Duan 文章隶属关系：jian-li qiu
摘要：肝纤维化是由许多与肝脏损害有关的疾病引起的全球健康问题。 6-shogaol是一种具有抗肿瘤，抗炎和抗氧化特性的Zingiber Officinale Roscoe根茎的生物活性物质。为了探索6-shogaol对肝纤维化的影响，我们使用了一种小鼠模型，其中将小鼠以每周2 ml/kg的剂量为2 ml/kg腹膜内注射小鼠腹膜内注射3次，持续4周。在CCL4注射前30分钟，以两种不同剂量（5 mg/kg，20 mg/kg）口服6-肖尔。 CCl4 induced severe liver injury and fibrosis, as indicated by significant inflammatory cell infiltration, disordered liver structure, increased activities of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase (liver damage markers) in serum, elevated collagen deposition, and overexpressed alpha-smooth muscle actin (α-SMA, marker of hepatic stellate cells activation) in liver tissues,而6-shogaol的管理则依赖于剂量依赖。我们发现，6-Shogaol通过抑制巨噬细胞募集，促炎性因子的释放以及肝脏组织中含有3（NLRRP3）炎症的NOD样受体家族结构域的激活来抑制CCL4诱导的炎症反应。此外，我们证明了6-Shogaol阻断了CCL4诱导的核因子-kappa B（NF-κB）途径的激活，这是一个重要的转录调节或炎症反应。总而言之，这项研究表明，6-Shogaol可以通过通过NF-κB途径抑制炎症反应来防止CCL4诱导的肝纤维化，并表明6-肖尔可用于预防肝纤维化。
。