摘要来源： 氧化还原生物。 2024年2月; 69：103029。 EPUB 2024 1月3日。PMID： 38184998 Weiguo Fan，Siqi Gao，Danyan Zhang，Zhiyang Ling，Yaguang Zhang，Liyan MA，Fang Bai，Jiamei Chen，Bing Sun，Ping Liu yadong fu
hepatocyte fibristy fibristion for antenten fibristion fortersist andenty forsersis and conterys andentic forsersis and antentensosis and antenent forsersis and antenty and antentensosis。 Salvianolic Acid B（SAL B）发挥抗纤维化作用。但是，尚未完全阐明药理机制和靶标。在这项研究中，肝纤维化是由CCLIN野生型小鼠和肝细胞规定诱导的IFIC细胞外基质蛋白1（ECM1）缺陷型小鼠，这些小鼠被SAL B，Ferrostatin-1，Sorafenib或Cilengitide分别治疗。在体外评估了erastin或CCL诱导的具有或没有ECM1基因敲低的肝细胞铁凋亡模型。随后，确定了ECM1和XCT之间的相互作用以及SAL B和ECM1的结合动力学。我们发现SAL B显着减弱了CCL诱导的小鼠的肝纤维化。肝细胞中的ECM1缺失消除了SAL B的抗纤维化作用，SAL B通过上调ECM1来保护针对肝细胞铁质的疾病。进一步的研究表明，ECM1是用SAL B处理肝纤维化的直接靶标。 SAL B治疗在体外显着衰减肝细胞铁毒性，在LO2细胞中敲低ECM1后，该治疗被废除了。因此，SAL B通过靶向E来减轻小鼠的肝纤维化CM1并抑制肝细胞铁吞作用。 ECM1和XCT之间的相互作用调节肝细胞铁吞作用。