摘要标题：
Tanshinone IIA激活自噬，以减少MEK/ERK/MTOR途径的肝脏缺血 - 再灌注损伤。
摘要来源：
Pharmazie。 2018 07 1; 73（7）：396-401。 PMID： 30001774“> 30001774
摘要作者（s） Quanxing Wang 文章的隶属关系：Yang Wang
摘要：自噬是真核细胞中高度保守的细胞程序，它对于细胞处理不良外部刺激（如缺血性均质再额外）起着重要作用。 Tanshinone IIA（TANIIA）以其对心肌疾病的保护作用而闻名，并且知道它也可以调节不同细胞中的自噬。由于肝细胞尚未显示出这种情况，使用小鼠肝脏缺血再灌注模型，我们检测到塔尼亚在调节自噬中的作用以及随后对肝细胞的保护作用。我们的数据表明TANIIA预处理可以通过MEK/ERK/MTOR途径在肝脏缺血 - 再灌注后的MEK/ERK/MTOR途径显着增强自噬，并通过清除受损的线粒体降低ROS产生的增强的自噬，从而对肝脏缺血性局部局部局部缺血 - 再生疗法产生保护作用。这种保护作用表现为血清酶水平降低，肝组织损伤降低，炎症细胞浸润降低，炎症细胞因子降低和肝细胞凋亡降低。简而言之，中等的taniia利用可能是临床上肝缺血再灌注的潜在治疗方法。