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摘要来源：
exp mol Med。 2019年4月26日； 51（4）：51。 EPUB 2019 4月26日。PMID： 31028246 公园，Hwajin Kim
文章隶属关系：Theodomir dusabimana
摘要：肝缺血和再灌注损伤的特征是自噬，线粒体功能障碍受损，细胞脑抑制性抑制性或随后在爆发性抗抑制性的情况下进行抗体或转换。 Nobiletin是一种天然类黄酮，是一种有益的抗氧化剂，具有抗炎和抗癌活性。我们进遗传诺比氏蛋白对肝IR损伤的作用，并描述了潜在的机制。 C57BL/6只小鼠进行60分钟的部分肝局部缺血，在再灌注开始时用Nobiletin（5 mg/kg）治疗，并在再灌注后5小时内杀死。肝缺血和再灌注增加了肝细胞氧化性损伤，炎症和细胞死亡，但是在诺比尔治疗后，这些变化得到了缓解。 Nobiletin增加了控制自噬，线粒体动力学和生物发生的蛋白质的表达。具体而言，Nobiletin激活了SIRT-1/FOXO3A和PGC-1α途径。 IR诱导的AKT激活与FOXO3A磷酸化有关，这导致核FOXO3A水平显着降低，并可能减弱自噬调节基因的表达。 Nobiletin通过抑制AKT增加了FOXO3A的表达及其核转运。 SIRT-1的特定抑制消除了诺比尔的保护作用ETIN导致Foxo3a表达降低，然后自噬诱导和PGC-1α表达和线粒体动力学降低。综上所述，我们的数据表明SIRT-1直接介导了诺比列蛋白对肝缺血和再灌注损伤的保护作用。通过SIRT-1/FOXO3A和PGC-1α途径激活自噬和线粒体功能，表明Nobiletin可能具有治疗肝缺血和再灌注损伤的治疗潜力。
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