来自脐带间充质干细胞的含mi-20a的外泌体减轻肝脏缺血/再灌注损伤

Mesenchymal stem cells (MSCs) have been proved to exert considerable therapeutic effects on ischemia-reperfusion (I/R)-induced injury, but the underlying机制仍然未知。在这项研究中，我们旨在探索miR-20a加强MSC衍生的外泌体的治疗作用的潜在分子机制，以逆转肝I/R损伤。进行定量的实时聚合酶链反应，蛋白质印迹和IHC以比较差异IR大鼠和正常大鼠中miR-20a，Beclin-I，Fas，Caspase-3，MTOR和P62的表达。进行TUNEL以评估IR诱导的IR大鼠凋亡，并使用荧光素酶测定来确认miR-20a对Beclin-I和FAS表达的抑制作用。在I/R中，在12个候选microRNA（miRNA），miR-486，miR-25，miR-24，miR-24，miR-20a，miR-466和miR-433-3p中被显着下调。特别是，在脐带衍生的间充质干细胞中高度表达的miR-20a被证明与Beclin-I和Fas的3 UTR结合，对其表达产生抑制作用。由于Beclin-I和FA在IR中异常上调，因此与UC-MSC分离的外泌体在逆转I/R诱导的凋亡方面显示出治疗功效。此外，外泌体用miR-20a加强并与UC-MSC分离几乎完全缓解了I/R损伤。此外，我们的结果表明，miR-20a可以减轻与凋亡和自噬相关的基因的异常表达，Such作为活性caspase-3，mTOR，p62和lc3ii。这项研究提供了详细的证据，以阐明UC-MSC在治疗I/R损伤方面的治疗功效的基础机制。