Glycyrrhizin attenuates hepatic ischemia-reperfusion injury by suppressing HMGB1-dependent GSDMD-mediated kupffer cells pyroptosis.
Abstract Source:Int Immunopharmacol. 2019年3月； 68：145-155。 EPUB 2019 1月8日。PMID： 30634142“> 30634142 FEI，Yuanyue Zhang，Feili Gong，Min Fang
文章隶属关系：shuyao hua hua
摘要：gasdermin d（gsdmd），炎症胱天蛋白酶的遗传底物，炎症壳壳的遗传底物，在巨噬细胞中的中心作用和跨乳突中的a; 感染。在各种病理过程中，高迁移率组Box-1（HMGB1）是警报分子，已被广泛认为参与肝脏缺血再灌注（I/R）。甘氨酸是一种自然的抗炎和抗病毒钢铁苯乙烯，用于临床用途，最近被称为HAVE通过抑制HMGB1表达和活性来预防I/R诱导肝损伤的能力。然而，肝脏I/R期间HMGB1抑制随后损害改善的机制仍然是神秘的。这项研究旨在探索甘氨酸在I/R诱导的肝损伤调节中的功能作用和分子机制。我们发现肝脏I/R促进了kupffer细胞的GSDMD介导的凋亡细胞死亡，该细胞受到糖抑制剂的抑制。有趣的是，内源性HMGB1而非外源性的HMGB1参与缺氧 - 胜蛋白（H/R）诱导的凋亡。此外，GSDMD敲低可保护kupffer细胞免受H/R诱导的体外诱导。在这里，我们首次报道糖酸糖素在肝脏缺血 - 再生灌注损伤（LIRI）期间减弱了组织损伤和库普弗细胞的变性，并鉴定出了先前未知的HMGB1-依赖性的GSDMD-GSDMD介导的介导的信号传导途径，该机能由kupffer Cells Pyerptoss的机制中的机制。我们的发现提供了导致I/R引起的IL-1β释放的GSDMD确定的凋亡细胞死亡的首次演示，这将提供一项任务，以更好地了解无菌先天免疫系统中细胞因子释放的非常规机制。
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