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Abstract Title:The effect of Ginsenoside Rg1 in hepatic ischemia reperfusion (I/R) injury通过抑制细胞凋亡来缓解缺血再灌注诱导的肝损伤。
摘要来源：
生物化药物。 2020年9月； 129：110398。 EPUB 2020 6月27日。PMID： 32603889 32603889 杨，简·杜安（Jian Duan），si-ming qu，bo yuan，Zhong Zeng
文章隶属关系：jie lin
摘要：肝缺血再灌注（I/r）损伤（I/R）损伤（HIRI）HIRI是一种复杂的，复杂的，多方面的病理学过程，众所周知的患者在疾病中均具有显着效果。 Ginsenoside RGL（RGL）单体是主要的活性成分之一参。先前的研究表明，RGL通过多种机制发挥各种药理作用，包括抑制与凋亡相关的蛋白质水平，炎症介质的下调以及抗氧化剂，从而有效施加器官保护作用I/R诱导的损伤。但是，HIRI上RG1的确切机制仍有待阐明。在本研究中，我们研究了RG1对肝缺血再灌注（I/R）损伤（HIRI）的保护作用，并探讨了其潜在的分子机制。用RG1预处理（20 mg/kg）在体外建立了大鼠温暖的I/R损伤模型，并在体内氧气剥夺/再灌注（OGD/R）处理的BRL-3A细胞模型在体外建立。结果表明，RG1降低了丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平。 TUNEL染色表明，与I/R组相比，用RG1预处理可抑制凋亡率。此外，通过RG1符号预处理cytly降低了Cyt-C，Caspase-9和caspase-3的表达，以抑制细胞凋亡。流式细胞仪分析表明，与I/R组相比，I/R组中的MMP显着增加，而用RG1预处理MMP。在体外，OGD/R处理可显着降低BRL-3A细胞的增殖，而RG1有效地逆转了这一现象。此外，蛋白质印迹表明，HO抑制了Cyt-C，Caspase-9和caspase-3的增加。这些观察结果表明，RG1通过抑制CYPD蛋白介导的线粒体凋亡途径发挥保护作用。