胸喹酮减轻缺血 - 再灌注诱导的大鼠肝损伤：一氧化氮信号通路的关键作用。
摘要来源：
naunynnyn schmiedebergs拱门。 2017年1月； 390（1）：69-76。 EPUB 2016 10月7日。PMID： 27717985 Arafa，Gamal A El Sherbiny，Mohamed S Abdel-Bakky，Abdel Nasser A M Elgendy
文章隶属关系：Mohamed Abd-Elbaset
摘要：氧化和硝化应激细胞损害的内皮造成的内皮损害在疾病中造成了损害的作用，在患者中起侵害（IR IR IR IRIRIA）。 IR与eNOS表达降低有关，并因叠加的应力而加剧。 Nostrin诱导细胞内的内皮一氧化氮合酶（ENOS）易位，诱导型一氧化氮合酶（INOS）增加一氧化氮（NO）的产生。我们的目的是评估肝的表达IR中有或没有N-乙酰半胱氨酸（NAC）或胸腺醌（TQ）预处理的IR中的iNOS，eNOS和鼻蛋白的sion，并比较其肝保护作用。通过在微型夹和再插入30分钟的情况下，通过将肝椎弓根阻塞30分钟进行IR手术诱导。通过血清ALT和AST，氧化应激参数，无产生和组织病理学分析评估了10天口服的TQ（20 mg/kg/day）或NAC（300 mg/kg/day）的影响。同样，通过免疫荧光评估了iNOS，eNOS和鼻蛋白的定位和表达。 TQ或NAC预处理显着降低了升高的血清天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT）和髓过氧化物酶（MPO）活性，丙二醛（MDA）水平，也没有产生。此外，他们还原了耗尽的GSH含量并减轻了组织病理学的变化。此外，它们上调了eNOS并下调iNOS和鼻孔表达。 TQ发挥其肝至少部分通过一氧化氮信号通路，通过调节iNOS，eNOS和鼻孔表达以及抑制氧化应激。