摘要标题：
胸喹酮可防止内质网应激和线粒体诱导的凋亡在部分肝温暖缺血再灌注的大鼠模型中。
抽象来源：
biomed Pharmacother。 2017年10月； 94：964-973。 EPUB 2017年8月12日。PMID： 28810534“> 28810534 阿卜杜拉（Abdallah），凯瑟琳·罗伊特（Catherine Ribault），罗斯利·维尔（Roselyne Viel），萨伯·曼娜（SaberMannaï肝脏缺血 - 再灌注（I/R）损伤。连续十天给大鼠以适当剂量（10、20、30和40mg/kg）的适当剂量（10、20、30和40mg/kg）进行口服给药。随后，他们受到了60分钟的部分肝局部缺血剧由24小时的再灌注。评估了反抗激酶活性，组织病理学变化，TNFα和抗氧化参数。此外，还研究了内质网（ER）应激，线粒体损伤和凋亡。此外，通过蛋白质印迹技术确定ERK和P38磷酸化。我们发现，30mg/kg的TQ是保护大鼠肝脏免受I/R损伤的有效剂量。此外，30mg/kg的TQ防止了组织学损害，炎症和氧化应激。有趣的是，它降低了包括GRP78，CHOP和CASPASE-12在内的ER应力参数的表达。同时，它改善了线粒体功能并减弱了凋亡参数的表达。此外，TQ显着增强了ERK和p38磷酸化。总之，我们证明了TQ通过预防ER应力和线粒体功能障碍来保护大鼠肝脏免受I/R损伤的潜力。这些作用暗示了预防氧化应激。