摘要来源： nutrients。 2016年7月8日； 8（7）。 EPUB 2016年7月8日。PMID： 27399769 27399769
xufeng tao
摘要：
rosa laevigaTa rage affer and presse to rosa laevigaTa rape traby a rosa laevigaTa rage table a rosa laevigaTa rage table taight a rosa laevigaTa rage table affliage of ta它对肝I/R损伤的作用尚不清楚。在这项工作中，TFS对肝I/R的影响和可能机制使用70％部分肝温热缺血大鼠模型检查了损伤。结果表明，TFS降低了血清天冬氨酸转氨酸酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（ALT），骨髓过氧化物酶（MPO）和乳酸脱氢酶（LDH）活性，改善肝脏组织病理学和超结构的肝素 - 脱氢酶（LDH）活性，通过甲氧基蛋白 - eososesains sealtain和Electaver进行了测量。此外，TFS显着降低了丙二醛（MDA），并增加了超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的水平，这表明TFS减轻了由I/R损伤引起的氧化应激。 RT-PCR结果证明，TFS下调了炎症因子的基因水平，包括白介素-1β（IL-1β），白介素-1（IL-6）和肿瘤坏死因子alpha（TNF-α）。进一步的研究表明，通过抑制TLR4/MYD88并激活SIRT1/NRF2信号通路，TF诱导的肝保护剂是通过抑制TLR4/MYD88完成的。 TFS抑制NF-κB和AP-1对TLR4途径的封锁转录活性和炎症反应。 TFS激活SIRT1/NRF2途径，增加了HO-1和GST的蛋白质水平，以改善氧化应激。总的来说，这些发现证实了TFS对肝I/R损伤的有效作用，应作为预防这种疾病的候选者。