摘要标题：
小鼠肝缺血/再灌注损伤的苯甲烷的保护机制。
摘要来源：
j nat prod。 2013年9月27日； 76（9）：1717-23。 Epub 2013 8月20日。PMID： 23962021“> 23962021 Sang Kook Lee，Sun-Mee Lee
文章隶属关系：hong-ik cho
摘要：这项研究的目的是研究苯甲甲烷（Trans-Anethole，1）的肝保护作用，这是荧光素脉动的主要组成部分，其分子机制及其在iSchemia/reptemipial usecusion及其分子机制（i//recep）（I///////i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/i/r。将小鼠进行60分钟的部分肝缺血，然后进行1和6小时的再灌注。局部1小时，化合物1（50、100和200 mg/kg）或单独的车辆（10％育种80-盐分）是口服的。再灌注1和6小时后，血清丙氨酸氨基转移酶，肿瘤坏死因子-α和白介素6水平显着ly增加了，但这些增加是通过1。干扰素调节因子（IRF）-1的核易位，高迁移率组盒（HMGB）1释放到细胞外环境中，以及IRF-1和IRF-1与IRF组蛋白乙酰转移酶P300之间的相互作用增加了I/R后增加。这些增加通过1。化合物1抑制了Toll样受体（TLR）4，髓样分化原发性反应基因88蛋白表达，p38的磷酸化，细胞外信号调节激酶，C-Jun N末端激酶，核因子Kappa B和磷酸化的C- JJUN的核转运。目前的发现表明，1通过抑制IRF-1介导的HMGB1释放和随后的TLR激活来预防肝I/R损伤。