pachymic酸在肝酸性损伤中通过氧化型剥离/溢液损伤1通过exygition himibition hm sive hm sive hm siptim hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm hm sipt hm hm hm hm hM乙酰化和炎症信号传导。
摘要来源：
Chin J Physiol。 2023; 66（4）：239-247。 PMID： 37635483“> 37635483 Cheng Zeng，Qifa ye
文章隶属关系：Chengbiao Xue
摘要：缺血 - 再灌注损伤是肝移植期间肝损伤的重要原因。它通常是由炎症反应和氧化应激诱导的氧化损伤引起的。 Pachymic Acid（PA）具有各种生物学活性，例如抗炎，抗氧化剂和抗癌药。但是，hepat中PA的动作机制IC缺血再灌注损伤目前尚不清楚。在这项研究中，肝细胞受到氧气 - 葡萄糖剥夺/再灌注（OGD/R）的模拟肝缺血 - 再灌注损伤模型。通过分子对接分析了PA和SIRTUIN 1（SIRT1）之间的结合关系。通过计数KIT-8检测到细胞活力。通过Western印迹检测到SIRT1和高迁移率组框1（HMGB1）的表达水平。随后通过相关试剂盒和蛋白质印迹检测到随后的炎症因子水平。同时，使用相关试剂盒检查包括活性氧，丙二醛，超氧化物歧化酶和细胞毒性相关的乳酸脱氢酶在内的氧化应激标记水平。最后，通过流式细胞仪和蛋白质印迹检测到细胞凋亡。结果表明，PA显着改善了OGD/R诱导的SIRT1表达降低，HMGB1乙酰化和HMGB1易位的增加。此外，英国的水平升高暴露于OGD/R时，MMATOR因素，氧化应激指数和细胞凋亡通过PA处理逆转。此外，添加SIRT1激动剂和抑制剂进一步表明，PA通过靶向SIRT1在OGD/R暴露细胞中施加了上述效应。因此，本研究揭示了PA通过SIRT1改善OGD/R诱导肝损伤的机制。这些结果可能为针对OGD/R诱导的肝损伤的靶向治疗提供了更明显的理论基础。