肌动蛋白预处理改善小鼠肝脏缺血再灌注损伤

肌动蛋白预处理可以改善小鼠肝脏缺血再灌注损伤。

int Int疫苗。 2020年12月; 89（pt a）：107005。 EPUB 2020年10月9日。PMID： 33045574 33045574 Yulan Liu

Yuntai Shen

BACKGROUND: Myricitrin has been reported to exert protective effects on liver diseases, but the protective effects of myricitrin against liver ischemia reperfusion (I/R) injury and the underlying mechanisms remain未探索。这项研究旨在研究单瑞蛋白对肝I/R损伤的影响并阐明潜在的机制。

方法： 小鼠在LIVER I/R损伤建模之前用肌动蛋白预处理小鼠。将小鼠预处理肝脏缺血之前的肌动蛋白或车辆。一些小鼠被PI3K抑制剂LY294002进一步预处理。再灌注6小时后，收集肝组织和血液样本。肝损伤程度由丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）和组织学检查的血清水平确定。通过QRT-PCR和酶联免疫吸附测定法（ELISA）评估了肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-1β（IL-1β），IL-1β），IL-4和IL-10表达水平。测量了血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）含量的含量。进行了蛋白质印迹和caspase-3活性，以确定单瑞蛋白对凋亡的影响。通过QRT-PCR和Western-slotting确定相关基因（细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白E1）的表达水平。 p-akt，p-mtor和p-enos的表达通过西部印刷研究肝组织。

结果： 米西替氏素不仅显着降低了ALT，AST和LDH水平，而且与肝脏I/R损伤组相比降低了肝脏的坏死区。此外，单霉素预处理通过抑制炎症反应和抑制氧化应激来缓解肝损伤。蛋白质印迹和caspase-3活性表明，肌动蛋白抑制了肝I/R诱导凋亡。通过上调细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白E1的表达水平，单霉素在肝I/R损伤后促进肝细胞增殖。进一步的实验表明，单霉素预处理通过激活PI3K/AKT信号通路增加了一氧化氮（NO）的产生。然而，单霉素触发了肝细胞的增殖，而没有合成酶激活被LY294002阻止。

结论： eSults表明，肌动蛋白通过抑制氧化应激，炎症反应和凋亡，改善肝脏增殖和上调P-ENOS表达来减轻肝脏I/R损伤。