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Abstract Title:Lycopene alleviates hepatic ischemia reperfusion injury via the Nrf2/HO-1 pathway kupffer细胞中介导的NLRP3炎症体抑制。
摘要来源：
ann transs med。 2021年4月; 9（8）：631。 PMID： 33987329“> 33987329 Wang，Peng Wang，Bowen Sha，Hao Wang，Yong Shi，Jinren Zhou，Jianhua Rao，Ling Lu
文章隶属关系：rong Xue
摘要：
蔬菜，具有抗氧化作用。尽管已经观察到在不同器官中对缺血再灌注（IR）损伤观察到的灰烯烯保护作用，但番茄红素对K的影响upffer cells (KCs) has not been clearly elucidated in IR-induced acute hepatic inflammatory injury.
Methods: Mice were administered with either olive oil (10 mL/kg body weight) as the control or lycopene (20 mg/kg body weight) by gavage for 2 weeks before undergoing肝脏IR损伤。
结果： 在这项研究中，我们观察到天冬氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（AST），丙氨酸氨基转移酶（alt）（alt）（Alt）（Alt）（Alt）以及与hepatocellular apoptoperal的百分比相比，是在潮汐中的百分比。老鼠。番茄红素抑制了F4/80+巨噬细胞和Ly6g+中性粒细胞的积累，这进一步降低了肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的水平（IL-6）。有趣的是，番茄红素在KC中诱导的自噬增加了，这是由升高的自噬体和LC3B蛋白质水平升高证明的。在这些KCs, lycopene-induced upregulation of autophagy inhibited NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3 protein (NLRP3) inflammasome activation, which was demonstrated by the reduced mRNA and protein levels of NLRP3, cleaved caspase-1, an apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain (ASC), and IL-1β.此外，一种自噬抑制剂3-甲基二氨酸，废除了KCS中NLRP3炎性体的番茄红素抑制作用，从而导致肝IR损伤增加。有趣的是，我们确定了核因子2相关因子2（NRF2）和血红素氧酶1（HO-1）的蛋白质水平在从用番茄红素预处的IR压力小鼠中分离出来的KC中升高。 NRF2-SIRNA或HO-1-SIRNA可能会阻止KCS中石溶胶烯增强的自噬活化，从而导致NLRP3炎性体的激活和严重的肝脏IR损伤。
结论：番茄红素促进了NRF2/HO-1途径激活，并通过增强KC自噬来进一步抑制NLRP3炎性体，从而减轻了肝脏IR损伤。