大鼠模型中，黄胶蛋白对肝缺血再灌注损伤和部分肝切除术的肝保护作用

方法和结果： 肝缺血15分钟后接受了70％的肝切除术。再灌注后，收集肝脏和血液样本。肝缺血和肝切除术后30分钟监测生存。在白介素1β（IL-1β）处理的原代培养的大鼠肝细胞中，分析了黄胶对炎症介质产生的影响和相关的信号传导途径。黄胶抑制了凋亡和中性粒细胞浸润，这是HIRI+pH治疗诱导的组织学损伤的特征。黄囊蛋白还降低了促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达。此外，HIRI+pH处理诱导SE中的肝酶偏差残留肝脏的朗姆酒和肥大，被黄胶抑制。在致命的HIRI+pH治疗组中，贝拉西林显着降低了死亡率。在IL-1β处理的大鼠肝细胞中，贝拉西林抑制了TNF-α和趋化因子mRNA表达以及核因子-kappa b（NF-κB）和Akt。

结论：肝损伤并可能促进生存。这种潜在的肝脏保护可能与通过抑制NF-κB活性和肝细胞中Akt信号传导抑制炎症基因诱导的部分有关。