Fucoidan是棕色藻类的硫化多糖，反对大鼠的心肌缺血 - 再灌注损伤，通过调节炎症反应。
摘要来源：
食物毒素。 2011年9月； 49（9）：2090-5。 EPUB 2011年5月27日。PMID： 21645579
摘要作者：chunmei li，Yonglin Gao，Yanli Xing，Haibo Zhu，Haibo Zhu，Jingyu Shen，Jingyu Tian
文章隶属关系：药学院，Yantai University，Yantai University，Yantai 264005，Yantai 264005，Pr Central。缺血 - 重新灌注（I/R）模型并阐明了潜在机制。心肌I/R损伤是由于左前降冠状动脉阻塞30分钟而引起的，然后再灌注2H。 2H再灌注后，检测到血液动力学参数。收集血液样本以确定肿瘤的血清水平S因子-α（TNF-α）和白介素6，10（IL-6，10）。收获心脏以评估组织病理学变化，梗塞大小（IS）和骨髓过氧化物酶（MPO）的含量。通过Western blot分析了高动力组框1（HMGB1），磷酸-IκB-α和磷光 - 核因子Kappa B（NF-κB）的表达。与对照组相比，使用岩藻依烷的治疗改善了左心室收缩压（LVSP），左心室末端压力（LVEDP）和收缩率指数（p <0.05，p <0.01）。 fucoidan降低了心肌是TNF-α和IL-6的水平以及MPO的活性（p <0.05，p <0.01）。 fucoidan下调了HMGB1，磷酸-IκB-α和NF-κB的表达，但与对照相比，IL-10的含量增加了（p <0.05，p <0.01）。此外，在岩藻体治疗的组中，多形核白细胞（PMN）和心肌病理学损害的浸润减少（PMN，P <0.05，p <0.01）。这些发现表明政府fucoidan可以通过I/R诱导的心肌损伤中的HMGB1和NF-κB灭活来调节炎症反应。