Fisetin通过减轻细胞凋亡和氧化应激而对肝缺血再灌注损伤的保护作用。
摘要来源：
Arch Med Res。 2021年2月; 52（2）：163-173。 EPUB 2020年10月21日。PMID： 33645502“> 33645502”> 33645502 Wang, Baoqin Gao, Yan Li, Rong Li, Jianguo Wang
Article Affiliation:Zexin Li
Abstract:BACKGROUND AND AIMS: Hepatic ischemia-reperfusion injury (IRI) is the main leading cause of morbidity and mortality of patients after liver surgery and移植。据报道，Fisetin是一种类黄酮，可预防心肌和脑iri。但是，菲塞丁对肝脏IRI的影响很少研究。
方法： c57bl/6小鼠IRI模型在体内。在IR治疗前一小时（1小时缺血和6H再灌注），对腹膜内注射fisetin进行。使用AML-12肝细胞具有1 H缺氧和12小时的氧合（HR）治疗，进行了体外实验研究。通过血清AST Andalt水平和苏木精 - 欧世毒素（HE）染色评估组织损伤。通过TUNEL染色和蛋白质水平的BAX，BCL-2，裂解叶片-3和Cleaved-PARP评估细胞凋亡。通过ROS和MDA水平以及SOD和GSH-PX的活性评估氧化应激。 Immunohistochemistry and immunofluorescence assay were performed to observe the translocation of Nrf2 from the cytoplasm into the nucleus.
RESULTS: The histopathological assessment showed that fisetin attenuated IR-induced liver damage obviously.此外，Fisetin在IR肝脏中发挥了保护作用，可以减轻体内和体外的细胞凋亡和氧化应激。介绍高浓度的Fisetin的离子促进了NRF2从细胞质转移到核中，增加了其下游元素的蛋白质表达，在HR后至少在IR肝组织和肝细胞中HO-1至少HO-1。 NRF2的抑制可能会逆转菲列蛋白对HR肝细胞的细胞活力，细胞凋亡以及氧化应激的影响，这表明NRF2信号在肝脏IRI的Fisetin介导的法规中是必需的。 至少通过NRF2/HO-1信号传导途径减轻肝脏IRI诱导的肝损伤，细胞凋亡和氧化应激，这表明Fisetin可以将其视为肝脏IRI治疗的靶向药物。