电针仪减弱肢体缺血再灌注诱导的肺损伤

通过p38有丝分裂原激活的蛋白激活蛋白激酶 - 核核因子红相关2/血红素氧化酶氧化酶途径。 2020 02; 246：170-181。 EPUB 2019 10月4日。PMID： 31590030“> 31590030 Dong，Ding-Huan Zhao，Jia Shi，Jian-bo yu

li-rong gong gong

背景：

材料和方法： rabbits to bocked obsemal artery for obsel for of Femoral artery 2 h。然后，他们接受了4小时的再灌注以建立肺损伤模型。在Feishu和Zusanli穴位上双侧进行电针刺激，每天15分钟，持续5 d，持续5天，并在实验日进行的整个后LIR模型。收集血液样本和肺组织，以检查电针治疗在炎症反应，氧化应激和肺损伤中的作用。都检测到NRF2和HO-1的蛋白质表达和Messenger RNA水平。

结果： 结果表明，electroAcpuncture治疗表明，肺部受伤，炎症性细胞动力学的减少，炎症性较低诱导的肺氧化应激增加了NRF2和HO-1的量，并增加了LIR后磷酸-P38 MAPK与P38 MAPK的比率。 However, the protective effects exerted by electroacupuncture were reversed to some extent by the preconditioning with SB203580, a p38 MAPK-specific inhibitor.

CONCLUSIONS: These results suggested that electroacupuncture could attenuate lung injury in rabbits subjected to LIR by通过激活P38 MAPK介导的NRF2/HO-1途径抑制促炎细胞因子反应和氧化应激。