eur Rev Med Pharmacol Sci。 2022年11月; 26（22）：8209-8215。 PMID： 36459004“ Durgun
摘要：
目标： 缺血（i）导致缺氧递送到组织，导致缺氧和细胞损害。再灌注（R）是组织的重新血液；但是，在某些情况下，它可能会导致比单独缺血更多的组织损伤。在IR期间，自由基和代谢副产品的数量增加。为了防止这种情况，激活细胞抗氧化剂系统，但可能不足以休息矿石活性。 The aim of this study was to investigate the potential protective effect of Ellagic Acid on damage caused by hepatic IR in rats.
MATERIALS AND METHODS: Thirty rats were divided into three groups: (1) Sham group - no drug administration but only midline laparotomy was performed in the abdomen; （2）缺血 - 重新灌注（IR）组 - 通过密封门静脉和肝动脉来施用缺血1小时，然后将血管置于6个小时的重用； （3）IR+Elagic Acid（EA）组 - IR之后，EA的10 mg/kg在每天一次在大鼠腹膜内给予28天。通过收集血液分析氧化应激标记。处理肝组织进行组织学和免疫组织化学分析。
结果： mDA水平，MPO活性增加，并将IR组后的GSH含量降低，将IR组的GSH含量降低。 ea trea之后tent，这些值在IR+EA组中得到了提高。 IR引起肝细胞变性，正弦扩张，白细胞浸润和肝组织的崩解。 EA给药改善了IR后的组织病理学。 IR损伤增加了IR组的肝细胞和血管内皮细胞中的TNF-α和Caspase-9表达。但是，EA接收的组的下降。
结论： 伊拉基酸可能会降低氧化应激水平，并防止诱导炎症和细胞死亡对肝IR。