摘要标题:

COQ10通过抑制NLRP3活性和促进Tregs浸润来减轻肝缺血再灌注损伤。

摘要来源:

mol Immunol。 2023年1月12日; 155:7-16。 EPUB 2023 1月12日。PMID: 36640727 36640727 Gao,Jie Duan,Aidong Gu,Changhao Chen

文章隶属关系:

Shaopeng Zhang

摘要:

肝缺血 - 重新灌注损伤(IRI)一直是肝脏手术和移植的主要并发症。先前的研究表明,活性氧(ROS)相关的炎症反应并导致IRI期间的肝损伤。辅酶Q10(COQ10)对消除ROS产生和改善肝损伤的有益作用。这项研究发现,在肝IRI小鼠模型中,肝脏IRI过程中的COQ10水平较低。同时,我们的结果表明COQ10管理员他的染色,血清Alt/AST证明了肝脏IRI的渗透率大大衰减。 ROS激活了点状受体蛋白3(NLRP3)炎症体,从而激活了炎症性caspase的激活。在这项研究中,NLRP3被COQ10显着抑制,而FOXP3在肝脏中的表达增加。此外,在缺氧和重氧的状态下,用COQ10预处理的Kupffer细胞(KCS)有助于改善共培养系统中CD4CD25Foxp3调控T细胞(Tregs)的比率。此外,NLRP3炎性体激活剂在体内的治疗导致CASPASE-1和NLRP3的表达更高,肝脏中Tregs的降低,这逆转了肝损伤中COQ10的保护。综上所述,我们的研究发现COQ10可以抑制KC中的NLRP3活性,并根据KC的M2巨噬细胞极化改善FoxP3Tregs的分化以改善肝IRI。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 辅酶 Q10,

重点研究课题

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