单击此处以阅读完整的文章。通过调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号传导和自噬来调节缺血/再灌注引起的病变。
摘要来源：
biomed Pharmacother。 2021年9月3日：112122。 EPUB 2021 9月3日。PMID： 34489150 34489150 Mona M Allam，Mohamed R Mousa，Ahmed E Khodir，Alaadin E El-Haddad，Osama S Elnahas，Sahar M Fayez，Shereen s El-Mancy
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关键发现： 优化的NLC BBR，并具有130±8.3 nm的粒子。 NLC BBR通过缩减尺寸的HMGB1/TLR4/NF-κB轨迹而剥离了其能力保护肝组织的能力，部分原因是与TNF-α相伴的返回，在OS，COX-2和MPO含量。此外，通过增强Prosurvival蛋白（BCL-2）并减少促凋亡标记（BAX）来证实NLC BBR抗凋亡性状。此外，除了MDA放下外，TAC提升了其抗氧化性质。另一方面，NLC BBR动作卷入了Beclin-1和LC3-II增强中的自噬峰值峰值功能。 Finally, NLC BBR administration ascertained its hepatocyte guarding action by recovering the histopathological ailment and diminishing serum transaminases.
CONCLUSION: NLC BBR purveyed reasonable shielding mechanisms and subsided incidents contemporaneous to warm hepatic I/RN lesion in一部分，通过调节HMGB1/TLR4/NF-κB插入信号，自噬和凋亡。