摘要来源： SciRep。2016; 6：25042。 EPUB 2016年5月6日。PMID： 27150843“> 27150843 Li，Jiankun Yang，Anyi Li，Yan Yang，Shenpei Liu，Jifa Hu，Xiaojing Jiang，Olaf Dirsch，Uta Dahmen，Jian Sun anding liu 我们以前证明了Baialicein inter Infors Infors Infors Infors Inter Inter Infie in/proffience in/proffie in/proffie。黄瓦林的确切机制仍然鲜为人知。自噬在保护I/R损伤方面起着重要作用。这项研究旨在确定黄胶蛋白是否可以再次保护T肝I/R损伤通过大鼠自噬诱导。在温暖缺血前1小时注射黄ical林。在I/R损伤之前对Baicalein进行预处理，显着钝化了I/R诱导的血清氨基转移酶水平升高，并显着改善了肝脏的组织学状况。电子显微镜和自噬标记物LC3B-II的表达表明在黄胶治疗后诱导自噬。此外，使用3-甲基趋化（3-MA）抑制黄氨酸诱导的自噬，肝损伤恶化。此外，黄铜治疗增加了血红素加氧酶（HO）-1表达，用锡原原核IX（SNPP）对HO-1的药理抑制作用废除了凉丁基蛋白介导的自噬和肝细胞保护。在原发性大鼠肝细胞中，黄氨酸诱导的自噬还保护了体外的肝细胞免受缺氧/重氧损伤的影响，并且分别被3-MA或ATG7 siRNA废除了有益的效果。抑制Ho-1 ActiSNPP或HO-1 siRNA的VITY阻止了黄氨酸介导的自噬，并导致肝细胞损伤增加。总的来说，这些结果表明，黄胶蛋白通过诱导HO-1介导的自噬来防止肝细胞壁损伤。