亚洲酸通过线粒体靶向的保护机制来改善大鼠的肝缺血/再灌注损伤。
摘要来源：
tocicol Appl pharmacol。 2018 01 1; 338：214-223。 EPUB 2017 11月28日。PMID： 29196105“> 29196105”> 29196105 Wang，Xueting Wang，Jing Gao，Li Zhu
文章隶属关系：yapeng lu
摘要：已经证明，亚洲酸（AA）直接靶向线粒体，并充当温和的线粒体unopupler。在这项研究中，我们旨在研究AA对缺血/再灌注（I/R）诱导的大鼠肝损伤的保护作用，并阐明了一些潜在的机制。结果表明，50mg/kg AA预处理显着降低了I/R诱导的肝损伤，其特征是天冬氨酸氨基转移酶（AST）和TNF-α的释放降低。此外，aa pre-治疗极大地抑制了MDA的产生，并增加了I/R大鼠肝组织中的肝SOD，过氧化氢酶活性和GSH水平，这表明AA通过减少氧化应激改善I/R诱导的肝脏损伤。在I/R大鼠的孤立肝线粒体中，AA改善了线粒体呼吸，降低了线粒体MDA水平，可防止I/R诱导的线粒体膜电位（MMP）的下降并增加ATP含量，表明AA对I/R-R- r-诱导的氧化氧化的保护作用。在孤立的肝线粒体与正常大鼠中，发现AA有效地阻断了浅酸酯驱动的杂种，无论存在或不存在烤面包酮。此外，当将苹果酸/谷氨酸用作呼吸道底物时，AA针对缺氧/重氧（A/R）诱导的损伤具有明显的保护作用。 AA处理后，改善了A/R诱导的线粒体呼吸功能障碍。另外，A/r-AA诱导的线粒体ROS产生显着抑制。总之，通过抑制氧化应激和恢复线粒体功能，AA可以减弱大鼠的I/R诱导的肝损伤，并通过抑制氧化应激和恢复线粒体功能来减轻I/R诱导的线粒体损伤。因此，AA可能具有线粒体保护剂的潜力，用于用于肝I/R损伤的临床治疗。