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摘要来源：
int j biol Sci。 2023; 19（15）：4967-4988。 EPUB 2023 9月18日。PMID： 37781526 37781526 luo，liu，yajing li，hajhi wu，kaihong xie，jia liu，shuo li，fei zhou，xiaojiaoyang li
文章隶属关系：kexin jia
摘要：摘要：hepatic ischemia ischemia ischemia ischemia-reperfusion hubluct（hiriry surigane inver inifer twirers inver inver-hirieri in twirers）通常导致持续的肝功能障碍。在此过程中，肝正弦内皮细胞（LSEC）容易受到损害并发挥SENeScence相关分泌表型（SASP）。但是，这些SASP-LSEC如何分泌与损伤相关的分子模式（湿）来影响整个HIRI微环境以及是否可以被治疗剂逆转。在这里，我们发现HIRI手术或缺氧和重氧（HR）刺激将LSEC迫使LSEC进入SASP并表达HMGB1主导的潮湿，这些湿度通过Acteoside（ACT）显着改善。此外，低氧肝细胞向LSEC释放了过多的HMGB1，并协同加剧了其SASP状态。从机械上讲，HMGB1与TLR3/TLR4在LSEC上结合，促进了IRF1的核易位和随后的转录和随后的转录，从而导致中性粒细胞的趋化性，并在恶性循环中加速免疫损伤。值得注意的是，ACT或HMGB1 siRNA有效地破坏了HMGB1-TLR3/4相互作用，从而导致IRF1抑制和修复LSEC功能，这在很大程度上被HMGB1刺激和IRF1过表达的脂质体逆转在小鼠中结合了SECS靶向的透明质酸衍生物。 ACT总的来说，通过靶向HMGB1-TLR3/4-IRF1信号传导，逆转了LSEC的衰老命运，并恢复了正弦网络，从而提供了防止HIRI的保护并提供了新的治疗方法开发的潜力。
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