葡萄糖胺通过感应葡萄糖水平或正常和过量的喂养状态来调节肝脂质的积累。
摘要来源：
biochim biophys acta mol Cell Biol Biol脂质。 2020年7月11日：158764。 EPUB 2020年7月11日。PMID： 326666610“> 32666610 Jung，Sang-Min Kim，Hyeongjin Cho，Inn-Oc Han
文章隶属关系：jiwon park
摘要：HEPG2细胞中的葡萄糖诱导了剂量依赖性的脂质积累。 GLCN还对正常葡萄糖条件（NG，5mm）和正常喂养的斑马鱼幼虫的HEPG2细胞中的脂质积累产生了促进作用。高葡萄糖（Hg，25mm）诱导的脂质积累被L-谷氨酰胺-D-果糖6-磷酸氨基转移酶抑制剂抑制。 ER应激抑制剂不会抑制Hg或GLCN介导的脂质积累。 HG和GLCN刺激蛋白质表达，碳水化合物反应性元素结合蛋白（CHREBP）的DNA结合和O-Glcnacylation。此外，HG和GLCN都增加了HEPG2细胞中的核固醇调节元素结合蛋白-1（SREBP-1）水平。与NG下的刺激作用相反，GLCN抑制了HG条件下HEPG2细胞中脂质的积累。类似地，GLCN抑制了斑马鱼肝脏中脂质的积累。另外，在NG和HG条件下，GLCN对Chrebp的DNA结合和O-Glcnacylation的活性是刺激性的。此外，GLCN在NG下增强了CHREBP，SREBP-1C，ACC，FAS，L-PK和SCD-1 mRNA表达，但抑制了HG诱导的HEPG2细胞上调。 O-GLCNAC转移酶抑制剂，Alloxan，HG或GLCN降低脂质的积累，而O-GlCNACASE抑制剂PUGNAC，PUGNAC，增强的脂质在HEPG2细胞中的脂质积累和Zebrafish larvae.glcn诱导的脂质诱导的脂质积累的肝脏积累抑制了Ampk Ampk Actorator，Ampk Actorator a Ampk Actrator，Ampk AICAR AICAR ARICAR ARICAR ARICAR。 AMPK的磷酸化（P-AMpk）被NG下的GLCN抑制，而Hg下的GLCN增加了。 PUGNAC下调P-AMPK，而Alloxan恢复了GLCN或HG诱导的P-AMPK抑制作用。我们的结果共同表明，GLCN通过通过AMPK调制来传感正常和过量燃料的葡萄糖或能量状态来调节脂肪生成。