j Ginseng res。 2024年1月； 48（1）：89-97。 EPUB 2023 10月27日。PMID： 38223828> 38223828 Kang，Jong-in Baek，Byeong-Min Jeon，Ho Min Kim，Sun-Chang Kim，Won-Il Jeong
文章隶属关系：kyurae kim
摘要：
据报道，组成剂减弱了与代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病（MASLD）。但是，作用机理尚未完全理解。在这里，这项研究研究了分子ar mechanism by which GF2 regulates MASLD progression through liver X receptor (LXR).
METHODS: To demonstrate the effect of GF2 on LXR activity, computational modeling of protein-ligand binding, Time-resolved fluorescence resonance energy transfer (TR-FRET) assay for LXR进行了辅助募集和荧光素酶报告基因测定法。 LXR激动剂T0901317用于肝细胞和巨噬细胞中的LXR激活。在WT和LXRαmice中使用高脂饮食（HFD）喂养的高脂饮食（HFD）诱导的MASLD。在预测的配体结合位点，用氨基酸取代的LXRE-荧光素酶报告基准测定表明，LXRαWAS的S264残基是GF2的关键相互作用位点。 TR-FRET分析表明，GF2通过利用核心与结合与LXRα虽然抑制共激活因子的可及性。GF2处理分别降低了T0901317诱导的脂肪积累和肝细胞和巨噬细胞中促炎性细胞因子的表达。 Consistently, GF2 administration ameliorated hepatic steatohepatitis and improved glucose or insulin tolerance in WT but not in LXRαmice.
CONCLUSION: GF2 alters the binding affinities of LXRαcoregulators, thereby interrupting hepatic steatosis and巨噬细胞的炎症。因此，我们建议GF2可能是对MASLD患者进行干预的潜在治疗剂。