减少了二十碳烯酸酸和补充羟基羟基蛋白质酸的高脂饮食诱导的肝促进状态：Resolvins RVE1/2和RVD1/2。 2019年1月； 63：35-43。 EPUB 2018年9月21日。PMID： 30321750 30321750 Bustamante, D Álvarez, D Gonzalez-Mañan, M Ortiz, S A Soto-Alarcon, L A Videla
Article Affiliation:F Echeverría
Abstract:High-fat diet (HFD)-fed mice show obesity with development of liver steatosis and a proinflammatory state without establishing an inflammatory reaction.这项工作的目的是评估以下假设：eicosapentaenoic酸（EPA）加羟基苯甲醇（HT）补充剂通过在HFD喂养的小鼠中增强肝溶质溶质含量来阻止炎症反应。雄性C57BL/6J小鼠被喂给HFD OR对照饮食，并补充EPA（50 mg/kg/day）和HT（5 mg/kg/day）或其各自的车辆12周。测量包括EPA，DHA和棕榈酸酯（气相色谱），肝溶质和甘油三酸酯（TG）以及血清天冬氨酸转氨酸酶（AST）（特异性盒）以及肝和血清炎症标记（定量聚合酶链反应和enzyme-ninked Iminked Iminked Iminked Iminked Imninked Assay）。与CD相比，HFD诱导体重增加，肝脏脂肪变性和TG积累，在没有组织学炎症或血清AST变化的情况下，促炎标记的上调；这些结果伴随着较高的肝脏Resolvins RVE1，RVE2，RVD1和RVD2，EPA和DHA含量降低。 HFD喂养中的EPA+HT补充协同降低了单个治疗中的脂肪变性评分，并增加了EPA，DHA和Resolvins的肝水平，并降低了促炎标记的衰减。 HFD诱导的缺乏进展促炎状态变为明显的炎症与分解性上调有关，这进一步增加了EPA+HT补充，从而引起脂肪变性衰减。这些发现表明，由于交叉言论机制的参与，合并方案在肝保护中的重要性，从而提高了有效性和剂量，避免了不良影响。