摘要标题：
SIRT1-AMPK信号传导参与了喂食高脂饮食的小鼠吲哚-3-甲醇对肝脂肪变性的保护作用。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2013年7月; 24（7）：1393-400。 EPUB 2013 1月18日。PMID： 233337346“ Kim，Taesun Park
文章隶属关系：Youngshim Choi
摘要：这项研究涉及补充吲哚-3-carbinol（I3c）对喂养高脂饮食（HFD）的小鼠肝脂肪变性的影响，并澄清了基础机制。雄性C57BL/6N小鼠分为三组：那些接受正常饮食的人，喂HFD的饮食和那些以0.1％I3C补充饮食（I3CD）喂养的人。在本研究中，补充了0.1％I3C的HFD显着降低了身体和肝脏体重以及血浆和肝脂质水平。静音M的激活ATING类型信息调节2同源物1（SIRT1） - AMP激活的蛋白激酶（AMPK）信号系统通过I3C与固醇调节蛋白1C调节的脂肪酶调节的固醇调节蛋白结合蛋白1C调节的脂基因酶的mRNA水平降低相关。此外，I3C显着逆转了HFD诱导的肝脏中ER应力介导的信号分子的上调，这可能有助于I3C对肝脂肪变性的保护作用。此外，通过补充饮食I3C，HFD引起的炎症基因（例如肿瘤坏死因子α和白介素6）的上调显着逆转。我们的研究表明，I3C对肝脂肪变性的保护作用至少部分是通过在HFD喂养小鼠肝脏中的SIRT1-AMPK信号系统上调来介导的。进一步的研究表明，减轻ER应力反应代表了I3c对肝脂肪变性的有益作用的关键机制。