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Abstract Title:A high-fat diet impairs liver regeneration in C57BL/6 mice through overexpression of the NF-kappaB抑制剂，ikappabalpha。
抽象来源：
肝病学。 2005年11月； 42（5）：1148-57。 pmid： 16231352“ lambris
文章隶属关系：罗伯特·迪安格利斯（Deangelis）
摘要：尽管肥胖的发生率越来越大，但对这种疾病以及相关的脂肪变性的了解以及相关的脂肪变速如何影响肝脏再生仍然很少。许多先前的研究使用了遗传改变引起的脂肪性肝炎或肥胖模型。相比之下，我们对肝脏再生的研究集中在仅由高AMOUN产生的肥胖症的影响上饮食中的脂肪。该模型更紧密地反映了饮食习惯的有害影响，导致肥胖症及其并发症在发达的西方社会中的并发症增加。在喂养高脂饮食的小鼠部分肝切除术后，观察到肝脏再生的损害。脂肪肝更容易受到肝后切除术和衰竭的影响。潜在的分子机制与核因子-Kappa Bα（Ikappabalpha）表达的抑制剂增加有关，该表达抑制了核因子-Kappa B（NF-KAPPAB）激活以及其靶基因，其靶基因，Cyclin d1和bcl-XL的诱导，对凋亡的敏感性提高，从而增加了由高度tumor tumor necaR的敏感性。此外，由于喂养高脂饮食的小鼠的脂肪量增加引起的瘦素水平较高，因此我们的工作支持以下假设：先前在遗传性肥胖小鼠中看到的再生的损害确实是肝脏脂肪变性而不是破坏性的。在瘦素信号传导上。总之，饮食中的高脂肪会损害肝脏再生，使脂肪变性肝脏通过Ikappabalpha过表达增加损伤，随后进行NF-kappab抑制作用。