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Abstract Title:Curcumin protects against bisphenol A-induced hepatic steatosis by inhibiting cholesterol CD-1小鼠的吸收和合成。
摘要来源：
食物Sci Nutr。 2023年9月; 11（9）：5091-5101。 Epub 2023 Jun1。pmid： 377701206“> 37701206 Zhuo Cao，Youming He，Dan Feng
文章隶属关系：ting Hong
摘要：姜黄素是从姜黄的根茎中提取的多酚，我们先前的研究表明，姜黄素抑制了胆固醇的吸收，并具有较低的胆固醇较低的作用。双足A（BPA）是一种普通增塑剂，广泛用于食品包装的制造中，与非酒精性脂肪肝病（NAFLD）有关。我们姜黄素可以通过抑制胆固醇的吸收和合成来预防BPA诱导的肝脂肪变性。用或不含姜黄素的雄性CD-1小鼠使用饲喂BPA污染的饮食24周，以检验我们的假设。我们发现，慢性低剂量BPA暴露显着提高了血清甘油三酸酯（TG），总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇的水平，以及肝TG和TC的含量，导致肝脏脂肪积累和肝steatosis and Hepatic Steatosis，而肝素补充可以抑制BPA-PASID和HEPAID HEPAIDSINDESEMID。此外，姜黄素对BPA的抗steatosis和降低胆固醇的作用与肠道胆固醇的吸收和肝胆固醇合成显着降低，通过抑制固醇调节性元件结合蛋白-2（srebp-2），niemann-pick c1 like and c1 like C1 like C1 like C1 like C1 like C1 like C1 like C1 like and sike C1 like 1（NPC1）（NPC1）（NPC1）（NPC1）（NPC1）（NPC1）（NPC1）（ 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）In小肠和肝脏。另外，肝脂肪生成基因的表达水平，例如肝X受体α（LXRα），SREBP-1C，乙酰-COA羧化酶1（ACC1）和ACC2的表达水平也被姜黄素显着下调。总体而言，我们的发现表明，姜黄素通过抑制SREBP-2，NPC1L1和HMGCR表达抑制了BPA诱导的肠道胆固醇的吸收和肝胆固醇的合成，随后降低了肝胆固醇的积累和脂肪的合成，从而预防肝脏的衰老和Naffld。