绿原酸通过抑制Alkbh5脱甲基酶的活性来调节自噬，从而改善肝脂肪变性

氯化酸（CGA）是一种自然存在的植物性活动。然而，这种CGA能力背后的分子机制仍然没有培养。因此，我们研究了CGA对肝脂质积累的影响，并阐明了其潜在的机制。我们的研究使用高脂饮食（HFD）诱导的小鼠无酒精脂肪肝病（NAFLD）模型插入CGA对肝脂质积累的影响。结果表明，CGA的口服可以改善HFD诱导的肝脂质沉积，降低NAFLD活性评分（NAS），增强肝自噬，减轻肝细胞结构损害，并抑制MAPK/ERK信号通路。同时，CGA处理增加了LC3B：LC3B比率和p62表达降低。细胞实验表明，自噬有助于CGA减轻脂质沉积的能力。进一步的分析表明，CGA特异性与ALKBH5结合并抑制其MA甲基酶活性。 ALKBH5活性的抑制可显着降低肝细胞中AXL mRNA的稳定性。 AXL下调导致抑制ERK信号通路激活。总体而言，这项研究表明，CGA可以通过抑制ALKBH5活性抑制来调节自噬来减轻肝脂肪变性。